陈慧君

文章来源:南京大学医学院发布时间:2017-07-03浏览次数:1

士研究生导师简介

姓名

陈惠

研究方向

.代谢与疾病发生

联系方式

电话83594785

Email:hjchen@nju.edu.cn

学术兼职:无

个人简介

1.    工作简历:1983年毕业于上海第二军医大学军医系,85年于重庆第三军医大学完成总后卫防师资班训练课程。此后在南京军区军医学校及医院任教2年、心脑内科军医5年。1997获日本京都大学医学院博士学位,随后在京都大学病毒所任研究员2年。98年获日本镁研究学会优秀论文奖。1999-2009年,在美国加州大学伯克利分校营养与毒理系从事博士后3年、资深研究员7年。2010年至今,为南京大学医学院引进教授。2011年1-12月,与伯克利加大Theil教授共同获得伯克利加大李嘉诚杰出女性科学研究者(中美合作)资助基金奖。2003年至今,为The International BioIron Society成员。

2.    科研情况简介:自2002年起,作为课题主要负责人,担任两项NIH(5-R01-DK57800 and 5-R01-DK56376经费200万美元)Hephaestin(Heph)作为亚铁氧化酶的结构、功能研究。我们首次证明Heph是一个主要在小肠表达的膜铁转运蛋白,具有多铜亚铁氧化酶活性;确认Heph在小肠上皮细胞和基底膜均有表达,当其缺失时, 可引起小肠铁转运障碍;并首次证明,缺铜饲养小鼠的小肠中Heph蛋白水平明显下降,且伴有缺铁性贫血;在体外肠道模型中实,缺铜可导致 Heph蛋白合成消失,进而引起肠细胞铁转运障碍首次确认了哺乳类动物多铜亚铁氧化酶家族的第三个成员-Zyklopen

3.    研究兴趣:脑铁代谢异常与神经退行性疾病相关联,这在10年前还很少有人相信,但10年后的今天,人们已经充分认识到许多人类疾病与铁代谢紊乱有关,包括阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、亨廷顿舞蹈病病人病变脑区铁异常升高,有些甚至是神经元死亡的始发因素。近5年来,本课题组在国家自然基金(81072292和81273068,经费100万元)的支持下,利用我们新创的多种亚铁氧化酶基因敲除小鼠首次证明Heph蛋白(而不是Ceruloplasmin)在小鼠脑组织中具有重要的功能,在Heph基因缺失的脑组织各部位出现严重的脑铁过载并伴有认知障碍,这个结果与国际上现存的认识有所不同,而与国内一些学者的假设相符,这更激发了我们对此课题的进一步深入研究。我们非常欢迎有相同兴趣的同学加入我们的团队。

代表性论文

1.         Lee SM, Attieh ZK, Son HS, Chen H, Bacouri-Haidar M, Vulpe CD (2012) Iron repletion relocalizes hephaestin to a proximal basolateral compartment in polarized MDCK and Caco2 cells Biochem Biophys Res Commun 421: 449-455

2.         Theil EC, Chen H, Miranda C, Janser H, Elsenhans B, Núñez MT, Pizarro F and Schűmann K . (2012) Absorption of iron from ferritin is independent of human iron and ferrous salts in woman and rat intestinal segments. Journal of Nutrition. 142: 478-483

3.         Chen H, Attieh ZK, Syed BA, Kuo YM, Stevens V, Fuqua BK, Andersen HS, Naylor CE, Evans RW,  Gambling L, Danzeisen R, Bacouri-Haidar M, Usta J, Vulpe CD and McArdle HJ (2010) Identification of zyklopen, a new member of the vertebrate multicopper ferroxidase family, and characterization in rodents and human cells. The Journal of Nutrition.140: 1728-1735.

4.         Chen H, Attieh ZK, Huang G, Regine Van Der Hee and Chris Vulpe (2009) Decreased hephaestin expression and activity leads to decreased iron efflux from differentiated Caco2 cells. Journal of Cellular Biochemistry. 107: 803-808.

5.         Chen H, Attieh ZK, Gao H, Huang G, Su T, Ke W and Vulpe CD. (2009) Age-related changes in iron homeostasis in mouse ferroxidase mutants. Biometals.  22: 827-834

6.         Chen H, Huang G, Su T, Gao H, Attieh ZK, McKie AT, Anderson GJ, Vulpe CD. (2006) Decreased hephaestin level and activity in copper deficient mice cause systemic iron deficiency. The Journal of Nutrition.136: 1236-1241.

7.         Chen H, Attieh ZK, Su T, Syed BA, Gao H, Alaeddine RM, Fox TC, Usta J, Naylor CE, Evans RW, McKie AT, Anderson GJ, Vulpe CD. (2004) Hephaestin is a ferroxidase which maintains partial activity in the sex linked anemia mice. Blood.103: 3933-3939

8.         Kuo YM, Su T, Chen H, Attieh ZK, Syed BA, McKie AT, Anderson GJ, Gitschier J, Vulpe CD. (2004) Mislocalization of hephaestin, a multi-copper ferroxidase involved in basolateral intestinal iron transport, in the sex-linked anaemia mouse. Gut. 53: 201-206.

9.         Chen H, Su T, Attieh ZK, Fox TC, McKie AT, Anderson GJ, Vulpe CD. (2003) Systemic regulation of Hephaestin and Ireg1 revealed in studies of genetic and nutritional iron deficiency. Blood.102:1893-1899

承担科研项目

国家自然科学基金(8127306870万,2013-2016课题负责人